Redacción Ciencia, 16 feb (EFE).- Comprender cómo se mantienen sanas y funcionales las neuronas a lo largo de toda una vida de actividad cerebral es clave. Ahora, un equipo científico identificó un nuevo mecanismo de reparación de daños en el ADN que se produce exclusivamente en este tipo de células.
La investigación, realizada en ratones y publicada en la revista Nature, revela un complejo proteico que inicia una vía para reparar las roturas del ADN inducidas por la actividad neuronal. Esto ayuda a explicar por qué las neuronas siguen funcionando a lo largo del tiempo a pesar de su intenso trabajo repetitivo.
Es necesario seguir investigando; pero creemos que se trata de un mecanismo muy prometedor para explicar cómo las neuronas mantienen su longevidad a lo largo del tiempo, afirmó Elizabeth Pollina, autora del estudio.
Reparación de neuronas
Los resultados abren la vía a una nueva estrategia para reparar los daños del ADN en las neuronas. Si se confirman, en otros estudios con animales y luego en humanos, podrían ayudar a los científicos a comprender el proceso preciso por el que las neuronas del cerebro se descomponen durante el envejecimiento o en enfermedades neurodegenerativas.
A diferencia de la mayoría, las neuronas no se regeneran ni replican. Día tras día, año tras año, trabajan incansablemente para remodelarse en respuesta a las señales del entorno, garantizando que el cerebro pueda adaptarse y funcionar durante toda la vida.
Sin embargo, existe una contradicción a nivel biológico: la actividad neuronal es fundamental para el funcionamiento y la supervivencia de las neuronas, pero es intrínsecamente perjudicial para el ADN de las células, explica Daniel Gilliam, otro de los autores.
Factor de transcripción
Los investigadores se preguntaron si existen mecanismos específicos que empleen las neuronas para mitigar este daño y, a la vez, permitir a los humanos pensar, aprender y recordar durante décadas.
El equipo dirigió su atención a NPAS4, un factor de transcripción cuya función fue descubierta en 2008. NPAS4 se activa principalmente en las neuronas en respuesta a una elevada actividad neuronal impulsada por cambios en la experiencia sensorial.
En el nuevo estudio, los investigadores realizaron una serie de experimentos bioquímicos y genómicos en ratones.
En primer lugar, determinaron que NPAS4 forma parte de un complejo compuesto por 21 proteínas diferentes (conocido como NPAS4-NuA4). Luego, establecieron que el complejo se une a sitios del ADN neuronal con muchos daños y trazaron un mapa de las ubicaciones de esos lugares.
Constataron que cuando se inactivan los componentes del complejo, se producen más roturas en el ADN y se reclutan menos factores de reparación.
Además, los ratones que carecían del citado complejo proteico en sus neuronas tuvieron una esperanza de vida significativamente más corta.
Si se confirman en humanos, los hallazgos podrían ayudar a comprender cómo y por qué se averían las neuronas. Esto sucede a medida que se envejece y se desarrollan enfermedades neurodegenerativas.
También podría ayudar a los científicos a desarrollar estrategias para proteger otras regiones del genoma neuronal propensas a sufrir daños o para tratar trastornos en los que la reparación del ADN en las neuronas no funciona correctamente.
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